Ticket 24. Jelle과 Coombs에 따른 면역 손상 반응의 병리학 분류.

1. Jelle과 Coombs에 따른 면역 손상 반응의 병인 분류. 반응 I, P, W n IV 유형의 면역 단계 발달의 특징. 예제들

병인 성 원칙에 따른 알레르기 반응의 분류 (면역 반응의 메커니즘에 따라)

젤 (Jell)과 쿰즈 (Coombs)에 따르면

알레르기 반응에는 5 가지 유형이 있습니다.

유형 I - a) 항원 JgE - 클래스 및 근본적인 아토피 성 질환 (아토피 성 기관지 천식, 알레르기 성 결막염, 알레르기 성 비염, 두드러기, 혈관 부종;

b) anaphylactic은 주로 JgG4와 E- 항체에 의해 유발되고 아나필락시 성 쇼크 동안 관찰된다.

유형 II - 세포 독성. 일차 또는 이차 세포 성분에 대한 항체의 형성 (JgG1,2,3, JgM) (자가 면역 용혈성 빈혈, 무과립구증 약물 알레르기, 혈소판 감소증, 근무력증, 심근 경색)과 연관된. 여기 항원은 세포의 구성 성분입니다. 반응은 보체의 성분에 대한 항체의 활성화 효과로 시작하여 세포 손상이 뒤 따른다.

III 형 - 면역 복합체. 알레르겐 항체 autoallergenov (JgM, JgG1,3) 및 신체 조직에서 이러한 복합체 (혈청 병, 과민성 쇼크, 알레르기 성 폐포 염 ( "광 교환"), 사구체 신염)의 손상 효과의 착물 형성과 연관된.

IV 형 - 세포 매개 형 (지연 형 과민성). 민감한 T- 림프구 (킬러 세포)의 형성과 관련이있다. 피부염, 이식편 거부, 매독, 결핵, 나병, 브루셀라증, 진균 성 질환에 접촉하십시오.

타입 V- 항 - 수용체 (Royt, 1991). 세포막 수용체 (아세틸 콜린, 인슐린 등)에 대한 항체가 원인입니다. 당뇨병, 갑상선 기능 장애의 발달에있는 선도 면역 계통.

많은 알레르기 질환에서 다양한 종류의 알레르기의 병인 기작이 발견 될 수 있습니다. 예를 들어, 아나필락시 성 쇼크 - I, III 형,자가 면역 - II, IV 형. 그러한 경우, (치료를위한) 구동 메커니즘을 확립하는 것이 중요합니다.

2. 신 증후군. "신 증후군"이라는 용어는 기존의 "신 병증"이라는 용어 대신 사용되었습니다. 신 신증에서는 사구체에 염증성 변화가 없으며, 병리학에서 선도적 인 역할은 세관의 퇴행성 변화에 속한다고 믿어지고 있습니다. 그러나 최근 신 신증의 주요 형태 학적 변화는 신장 사구체 (예 : 사구체 신염)의 염증 변화라는 것이 확인되었다. 세관의 패배가 나중에 발생합니다.

신 증후군은 다량의 단백뇨 (알부민으로 인한 80-90 %), 저 단백 혈증 및 저 단백 혈증 (알부민 / 글로불린 비 감소), 고지 질 혈증 및 부종으로 나타납니다. 사구체 (사구체 신염)의 부상 등 대사 질환 (당뇨병, 아밀로이드증), 겸상 적혈구 빈혈증 (sickle cell anemia), 의약 병변 : 신 증후군의 고유성은 서로 근본적으로 다른 질병에 많은 매우 유사하지 하나 "마스크"를 유지하다.

위와 관련하여, 원발성 (원발성 신장 손상의 결과, 사구체 신염의 80 %에서) 및 이차성 (많은 질병을 동반 함) 신장 증후군이 특징적이다. 증후군의 발병 기전의 초기 연결 고리 중 하나는 외인성 항원 (박테리아, 바이러스 성, 식품 등) 및 내인성 기원과 항체가 혈청 보체로 상호 작용하여 혈액 내 면역 복합체 (IC)가 형성되는 것입니다. 다른 상황에서는 사구체 모세 혈관의 기저막의 손상된 구성 요소와 그로 인해 생성 된 항체가 들어간다는 반응으로 인해 IC가 형성됩니다. 사구체의 기저막에 부착 (다른 외인성 및 내인성 항원과의 항원 성 조성물의 유사성으로 인해)하거나 직접 형성함으로써 IR은 기저막을 손상시킵니다. 면역 메카니즘은 혈액 응고 microthrombi 개발 증가 신경 전달 및 기저막, 사구체 모세 혈관의 미세 순환의 방해의 투과성 증가로 연결 염증 조절제의 방출 체액 성 및 세포 염증 반응 유닛을 활성화.

3. 숨을들이 쉬었 기 때문에 그렇지 않은 것 같습니다.

2. 화상, 근육 수축, 수용체의 흥분, 중추 신경계를 일으킨다. 카테콜아민의 방출, 신체 기능의 변화. 전기 분해를 일으킴 : 양극 아래의 단백질 응고, 음극 아래의 균열 괴사, 호흡 중심, 혈관 운동 장애 (세포막 탈분극 및 세포질 응고의 결과로서의 신경 세포 손상)를 손상시킵니다.

3. 상향 전류로 심실의 전류, 화상, 세동 징후.

4. 더 위험한 변수는 경련을 일으키고 지휘자에게 "사슬"을 일으킨다.

제일과 쿰스에 따른 과민성 분류

알레르기의 분자 기작 연구는 1968 년 Gell and Coombs에 의해 새로운 분류가 만들어지게했습니다. 그것에 따르면, 아나필락시스 (유형 I), 세포 독성 (유형 II), 면역 복합체 (유형 III) 및 세포 매개 형 (유형 IV)의 네 가지 주요 유형의 알레르기가 있습니다. 처음 세 가지 유형은 네 번째 HRT와 관련된 GNT와 관련이 있습니다. GNT의 출시에서 선도적 인 역할은 항체 (IgE, G 및 M)에 의해 이루어지며 HRT는 림프구 대 식세포 반응입니다.

I 형 알레르기 반응은 세포질과 호 염기성 물질에 친 핵성을 갖는 레진 (reagentins)이라 불리는 IgE와 G4의 생물학적 효과와 관련이있다. 이 세포들은 표면에 IgE와 G4를 결합시키는 고친 화성 FcR을 가지고 알레르겐 에피토프와 특이 적 상호 작용을위한 보조 수용체 인자로 사용한다. 수용체 복합체에 대한 알레르겐의 결합은 호염기구 및 비만 세포의 탈과립 화를 유발하여 과립 내에 포함 된 생물학적 활성 화합물 (히스타민, 헤파린 등)을 세포 간 공간으로 신속하게 방출합니다. 그 결과, 기관지 경련, 혈관 확장, 부종 및 아나필락시스의 다른 증상이 나타납니다. 생성 된 사이토 카인은 세포 면역을 자극한다 : T2- 헬퍼 형성 및 호산 구성.

미생물 체세포의 표면 구조 (항원)에 대한 세포 독성 항체 (IgG, IgM)는 표적 세포의 세포막에 결합하여 항체 의존성 세포 독성 (II 형 알레르기 반응)의 다양한 기전을 유발합니다. 대규모 세포 분 해에는 적절한 임상 증상이 동반됩니다. 고전적인 예는 Rh 분쟁 또는 다른 집단 혈액의 수혈의 결과 인 용혈성 질환입니다.

다량의 항원 (III 형 알레르기 반응)을 투여 한 후 다량으로 환자의 체내에 형성되는 Atygen- 항체 복합체는 또한 세포 독성 효과가있다. 누적 효과로 인해 III 형 알레르기 반응의 임상 증상은 7 일 이상 지연되는 경우가 있습니다. 그러나 이러한 유형의 반응은 GNT에 기인합니다. 이 반응은 단백질 먼지 ( "농부 폐")의 흡입뿐만 아니라 치료 및 예방 목적 ( "혈청 병")을위한 이종 면역 혈청의 사용으로 인한 합병증 중 하나로 나타날 수 있습니다.

유형 I의 알레르기 반응에서 알레르기 반응의 진단은 환자의 혈청에서 전체 및 특정 레진 (IgE, IgG4)의 확인을 기반으로합니다. 혈청 내 II 형 알레르기 반응의 경우, 세포 독성 항체 (항 적혈구, 항 백혈구, 항 혈소판 등)가 결정됩니다. 혈청 내 III 형 알레르기 반응의 경우 면역 복합체가 검출됩니다. 알츠하이머 병의 알레르기 반응을 검출하기 위해 알레르기 검사가 사용됩니다. 알레르기 검사는 특정 전염성 및 기생충 질환 및 진균증 (결핵, 나병, 브루셀라증, 야식증 등)의 진단에 널리 사용됩니다.

반응 유형 : Pathogenesis factor Pathogenesis mechanism 임상 적 예

I.의 아나필락시스 (GNT)의 IgE, 면역 글로불린 수용체 복합체 IgG4Obrazovanie (G4) -AsK 마스트 세포 및 호염기구> vzamodeystviya 항원 에피토프 수용체 복합체> 비만 세포와 호염기구> 염증성 매개체 및 다른 생물학적 활성 veschestvAnafilaksiya, 과민성 쇼크의 방출, 화분증의 활성화

나. 세포 독성 (GNT) IgM

IgG 세포 독성 항체 생산> 항체 의존성 세포 용해 활성화

약물 루푸스,자가 면역 용혈성 질환,자가 면역 혈소판 감소증

Iii. 면역 복합체 (GNT) IgM

과도한 면역 복합체를 IgGObrazovanie> 기초 막, 내피 세포와 결합 조직 기질에 면역 복합체의 침착이> 활성화 항체 세포 매개 세포 독성> 실행 vospaleniyaSyvorotochnaya 면역 질환, 전신 결합 조직 질환, 아르 튀스, "농부의 폐"

Iv. 세포 매개 성 (DTH) T- 림프구 T- 림프구 감작> 대 식세포 활성화> 면역 염증 유발 피부 알레르기 검사, 접촉 알레르기, 지연 형 단백질 알레르기

젤과 코움의 분류

당뇨병의 면역 유형, 갑상선의자가 면역 질환, 뇌하수체

알레르기는 항원 (hapten)과 접촉하여 발생하고 자체 세포, 조직 및 기관의 구조와 기능에 손상을 동반하는 전형적인 면역 병리학 적 과정입니다.

알레르기 반응의 병인 분류 (Jelle and Coombs에 따라)

제 I 형 (레티 노비, 아나필락시스) 알레르기 반응

아토피 (Atophia)는 IgE 항체의 존재에 따라 즉각적인 알레르기 반응의 유전 적으로 결정된 (유전적인) 변종입니다. (예 : 아토피 성 피부염, 아토피 성 천식). 꽃가루 증은 HLA-A1, B8과 연관되어있는 것으로 알려져 있습니다. 아토피 성 피부염 -cHLA-B35.

I. 면역 학적 단계. sensitization 동안, 다음과 같은 세포가 상호 작용합니다 : 돌기, T - lymphocyte - 헬퍼 세포의 두 번째 유형과 B - lymphocytes. 그 결과, B 림프구가 혈장 세포로 형질 전환되어 IgE와 IgG가 합성된다4 면역 글로불린은 표적 세포 (조직 호염기구 및 혈액 호염기구)에 고정되어 있습니다. 항원이 다시 체내로 들어가면 IgE에 결합하여 이들 세포에 고정되어 탈과립 화를 유발합니다.

나. Pathochemical 단계. 비만 세포 (조직 호염기구)는 결합 조직 세포입니다. 그들은 주로 피부, 호흡기, 혈관 및 신경 섬유에서 발견됩니다. 비만 세포 및 혈액 호염기구 과립은 히스타민, 헤파린, 호산구 화학 주성 인자 (PCE), 호중구 주 화성 인자 (PCN)를 포함한다. 이러한 매개체의 효과는 생화학 반응의 단계를 특징으로합니다. 제 1 형 알레르기 반응 매개체는 표 1에 제시되어있다.

표 1 - I 형 알레르기 반응의 중재자와 효과 (E.D. Goldberg, 2009)

H를 통해 연기1 수용체는 혈관 투과성의 증가, 소동맥 및 모세 혈관의 확장, 평활근의 감소, 점액 분비의 증가로 이어진다. H에 대한 영향2 반대 효과를 가져온다.

호산구의 주 화성 인자 (PCE-A)

호중구 화학 주성 인자 (PCN-A)

kininogen에서 교육 bradykinin

항응고제, 항 펩타이드 활성

2. 새로 합성 :

평활근의 감소, 증가 된 혈관 투과성

호중구와 호산구의 화학 주성

평활근 감소, 혈압 강하

혈소판 활성화 인자 (PAF)

혈소판 응집, 혈소판 매개체의 방출, 평활근 수축

평활근 수축, 혈소판 응집

평활근 감소, 혈관 투과성 증가, 매개체의 비만 세포 방출 자극

기관지의 평활근 이완, 비만 세포 매개체의 방출 억제

브래디 키닌과 류코 키닌

증가 된 혈관 투과성, 세동맥 및 모세 혈관의 확장, 평활근의 감소, 호중구 주 화성 자극, 단구, 호산구

평활근 감소, 혈관 투과성 증가, 신장의 혈관 경련, 심장, 뇌, 폐, 골격근 혈관 확장

과립구 리소좀 효소 및 산화제

Iii. 병태 생리 학적 단계

매개체의 작용의 결과로, 미 혈관 형성 혈관의 투과성이 증가하고, 부종 및 장염 염증의 발생이 동반된다. 과정이 점막에 국한 될 때, 과분비가 발생합니다. 기관지 경련, 기관지 벽 부종 및 가래과 분비가 호흡기에서 발생 → 호흡 곤란. 이 모든 효과는 기관지 천식, 비염, 결막염, 두드러기, 가려움증, 국소 부종, 설사 등의 형태로 임상 적으로 나타납니다. 타입 I 알레르기는 혈액, 객담, 장액액에서의 호산구 수의 증가를 동반합니다. PCE.

II 형 (세포 독성)의 알레르기 반응

I. 면역 학적 단계 세포 독성 반응의 원인은 세포질 막의 변화된 구성 요소를 갖는 세포체의 외관이다. 자가 알레르겐의 출현은 감작 과정을 유발합니다 (IgG 및 IgM자가 항체 생산). 그들은 보체를 고칠 수 있고 그것의 활성화를 일으킬 수 있습니다. 항체의 일부는 불안 속성 (식균 작용을 강화)을 가지고 있으며 보통 보체를 고치지 않습니다.

나. pathochemical 단계는 매개체를 분리하는 단계입니다. 매개체와 그 효과는 표 2에 제시되어있다.

이 단계에는 3 가지 유형의 구현이 있습니다.

보체 의존성 세포 분해. 변경된 세포의 표면에 고정 된 AG + AT 복합체는 결합되어 (보편적 인 방식으로) 보체를 활성화시킨다. 이 활성화의 최종 단계는 매개체 - 보체의 성분 : C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, 세포 용해.

식균 작용 신체의 변형 된 세포 상에 고정 된 보체의 IgG, IgM 및 Svv- 성분은 옵 소닌 화 효과, 즉 식세포의 표적 세포 표면에의 결합 및 이들의 활성화를 촉진한다. 활성화 된 식균은 표적 세포를 흡수하여 리소좀 효소로 파괴합니다.

항체 의존성 세포 독성. 그것은 perforin에 의한 계속되는 용해 및 활성 산소 대사 산물의 생산으로 변형 된 표적 세포를 포함하는 IgG 및 IgM 등급의 항체의 Fc 단편에 킬러 세포를 부착시킴으로써 실현된다. 항체는 표적 세포와 이펙터 세포 사이의 "가교"역할을한다. 이펙터 K 세포에는 과립구, 대 식세포, 혈소판, NK 세포가 포함됩니다.

도표 2 - 알레르기 성 반응 유형 II의 중재자 (E. D. Goldberg, 2009 년에 따르면)

1. 보충 활성 성분 С4в2аЗв

식세포에 대한 면역 부착력 (면역 부착 성) 증가, 식균 작용 증가, 호중구 과립의 엑소 사이토 시스

호중구, 호산구 및 단구의 화학 주성, 호중구에서의 리소좀 효소 방출, 비만 세포로부터의 히스타민 방출 촉진, 혈관 투과성 증가, 평활근 및 미세 순환에 대한 직접 작용

선택적 호중구 주 화성

세포막에 대한 천천히 손상, 리소좀 효소 방출

세포막의 급속한 손상, 리소좀 효소의 방출

2. 산화제 : O2 - - 수퍼 옥사이드 음이온 라디칼 - OH - - 하이드 록시 라디칼

지질 과산화의 개시, 세포막 손상

3. 리소좀 효소

opsonized 세포에 손상

Iii. 병태 생리 단계. 세포 손상 : 원통형 세공이 막에서 형성 → 삼투 전류 (세포로 들어가는 물) → 세포 사멸 → 식균 작용에 의한 제거.

III 형 알레르기 반응 (면역 복합체)

I. 면역 학적 단계. 알레르기 항원 또는 항원의 출현에 따라 항체, 주로 IgG의 합성이 시작됩니다.1-3- 및 IgM 클래스. 타입 II 알레르기 반응과 달리, 이러한 면역 복합체는 조직 또는 혈류에서 침전되고 표적 세포에 고정되지 않는다. 일반적으로 IR은 보체 시스템 (C1-C5 구성 요소), 적혈구 및 대 식세포를 사용하여 신체에서 배설됩니다. 보체의 구성 요소의 유전 적 및 후천적 결함뿐만 아니라 대 식세포 및 적혈구의 수용체 장치는 면역 복합체의 몸에서 축적 및 순환을 일으켜 혈관벽 및 조직에 후속 고정하여 염증을 일으킨다.

나. Pathochemical 단계. 과도한 중개자 형성 과정을 통해 그들은 중대한 결과를 초래합니다. 나열된 모든 주요 매개체의 작용은 단백질 분해의 증가를 특징으로합니다.

표 3 - III 형 알레르기 반응 매개체 (E.D. Goldberg, 2009)

세포 및 비 세포 구조에 대한 손상

막 공격 복합체 С5678, С56789, С3b56789

식균 효소와 파괴 된 세포

반응성 산소 종 및 자유 라디칼

알레르기 영역에서 염증 반응의 유도

세포 손상 요인과 비 세포 구조

키닌 류, 류코트리엔 B4

보체 인자 С3а, С3b, С5а (아나 필로 톡신), С4b2a3b, С5, С5b67

혈관 벽 및 지하 막의 증가 된 침투성 :

류코트리엔 C4, D4

보완 인자 С3а, С5а

Iii. 병태 생리 단계. 중재자의 출현으로 인해 염증은 변화, 삼출 및 증식, 혈관염으로 진행되어 홍반 결절, 결절 동맥 주위염의 출현을 유도합니다. 혈관 내 응고는 때때로 헤게 만 (Hageman) 인자 및 / 또는 혈소판의 활성화로 인해 발생합니다. 세 번째 유형의 알레르기 반응은 혈청 질병, 외인성 알레르기 성 폐포염, 약물 및 식품 알레르기의 일부 사례,자가 면역 질환 (전신성 홍 반성 루푸스 등)의 발병으로 이어집니다. 보체의 중요한 활성화로 전신 아나필락시가 쇼크 형태로 발전합니다.

IV 형의 알레르기 반응 (세포 매개 형)

I. 면역 학적 단계. 체내에 들어간 항원은 대 식세포와 접촉하여 처리되고 처리 된 형태로 표면의 항원 수용체를 갖는 T- 헬퍼로 전달됩니다. 그들은 항원을 인식하고 나서 interleukins의 도움으로 표현형 CD4 + 및 CD8 +뿐만 아니라 항원이 신체에서 반복 될 때 빠른 면역 반응을 형성 할 수있는 기억 세포와 함께 염증의 effector T 세포의 증식을 유발합니다. 항원에 T 세포가 동시에 결합한 후, 림프구의 증식이 시작되고 돌연변이가 일어난다.

나. Pathochemical 단계. 림프구의 항원 자극과 돌풍 변이는 매개체 인 사이토 카인 (림 포카 인과 모노 키틴)의 형성과 방출을 동반합니다. 중재자는 표적 세포 (대 식세포 및 호중구, 림프구, 섬유 아세포, 골수 줄기 세포, 종양 세포, 파골 세포 등)에 작용하여 매개체 수용체를 표면에 가지고 있습니다. 중재자의 생물학적 효과는 다양하며 표 3에 제시되어있다. 이들은 세포 운동성을 변화시키고 염증과 관련된 세포를 활성화 시키며 세포 증식과 성숙을 촉진하고 면역 수용성 세포의 협력을 조절한다.

표 3 - T 세포 매개 알레르기 반응의 매개체 (E.G. Goldberg, 2009)

III. 알레르기 : 용어, 개념의 정의, 겔과 각성제에 의한 알레르기 반응의 분류

알레르기 (그리스어에서 Allos - 또 다른, ergon - 행동) - 세포, 조직 및 기관의 구조와 기능에 손상을 수반하는 항원 성 또는 haptenic 성질의 물질에 대한 신체의 면역 반응.

알레르기 개념은 1906 년 오스트리아의 병리학 자이자 소아과의 Clemax Pirke가 혈청병 및 전염병이있는 어린이에게서 관찰 된 변화된 반응의 상태를 결정하기 위해 제안되었습니다. 유기체의 알레르기 상태에 대해 말하자면 과민성 또는 과민증이라는 용어가 종종 사용되어 신체의 능력이 대부분의 개체 (잔디 및 수목의 꽃가루, 감귤류 등)에 무해한 물질에 고통스럽게 반응하는 것을 의미합니다. 모든 알레르기 질환을 단결시키는 공통적 인 특징은 다음과 같습니다.

1) 다양한 알레르겐의 병인학적인 역할;

2) 발달의 면역 기전;

3) AG-AT 또는 AG- 민감성 림프구의 복합체가 신체의 세포 및 조직에 손상을주는 효과. 민감성 그 자체 (예방 접종)가 질병을 일으키지 않는다는 것을 강조하는 것이 중요합니다. 동일한 항원과 반복적으로 만 접촉하면 바람직하지 않은 영향을 초래할 수 있습니다. 궁극적으로 항원 보호가되지 못하며 (오랫동안 면역 반응은 단지 보호 기작으로 만 여겨졌습니다), 반대로 손상은 발생했습니다. 방어적인 반응 대신에 어떤 다른 비뚤어진 반응 - 알레르기.

Jelle과 Coombs에 따른 알레르기 반응의 분류 :

I. 안나 필랙 티브 (레미 닉, GNT). 표적 세포 (비만 세포)에 고정 된 IgE와 함께 알레르겐과 상호 작용하면 비만 세포가 활성화되고 알레르기 매개체 (히스타민, 세로토닌, 헤파린, 아라키돈 유도체)가 방출됩니다 알레르기 유발 물질 : 식물 꽃가루, 식품, 약물 질병 : 아토피 성 기관지 천식, 꽃가루 증, 아나필락시 쇼크 (IgG4), 알레르기 성 결막염, 비염, 두드러기, 혈관 부종, 편두통.

나. 세포 독성. IgG의 형성과 관련 (IgG4) 및 IgM 항체를 자신의 세포 (일차 또는 이차 세포 구성 요소)에 존재하는 결정 인자에 결합시킨다.

질병 :자가 면역 용혈성 빈혈, 마약 중독증.

Iii. 면역 복합체 (조직 독성). 그것은 IgG 또는 IgM 항체와 알레르겐 복합체의 형성 및 신체 조직에 대한 이러한 복합체의 손상 효과와 관련이 있습니다. 질병 : 혈청 질병, 아나필락시스 쇼크.

Iv. 세포 매개 (HRT). 민감성 림프구 (T-effectors)의 형성과 관련있다. 질병 : 이식편 거부, 전염성 알레르기 질환 (결핵, 브루셀라증, 매독, 원충 감염).

V. 수용체 매개. 조직 손상과 관련이 없으며 수용체 자극 만이 관찰됩니다.

많은 알레르기 질환에서 알레르기의 다양한 유형의 병인 기전을 동시에 탐지하는 것이 가능합니다. 예를 들어 아나필락시 성 쇼크에는 메커니즘 Ⅰ과 Ⅲ가 관여하고,자가 면역 질환에서는 반응 Ⅱ와 Ⅳ가 관여합니다. 그러나 병리학 적으로 입증 된 치료를 위해서는 선도적 메커니즘을 수립하는 것이 항상 중요합니다.

알레르기의 원인은 알레르기 항원입니다. 알레르기 항원 - 알레르기를 일으키는 물질.

알레르겐의 분류 : 엑소 알레르겐과 엔도 알레르겐. 엑스 알러지 유발 물질 : 1) 감염성 : a) 박테리아, b) 바이러스, c) 곰팡이, 2) 비 감염성 a) 꽃 피는 꽃가루, 포플러 보풀, 민들레, 엠 브로 시아, 면화 b) 가정집 먼지 및 도서관 먼지, c) 우유, 닭고기 달걀, 초콜릿, 감귤류, 딸기, 생선, 게, 바닷가 재, 시리얼 등의 식품 제품 특히 d) 약물, 특히 치료 용 유청 e) 화학 합성 제품. Endoallergens : 1) 자연계 (1 차) : 렌즈 및 망막, 신경계의 조직, 갑상선, 남성 생식선, 2) 외부 영향의 영향으로 자체 조직에서 유도 된 2 차 (획득) : 감염성 : a) 중간 작용 미생물 조직); b) 복합체 (미생물 + 조직, 바이러스 + 조직); 비 전염성 : 추위, 화상, 조사

3.1. 즉시 형 알레르기 반응의 일반적인 병인일반적인 pathogenesis

즉시 형 과민증 (IgT) : 알레르기 발달의 다음 단계가 있습니다.

1. 면역학 (교육 ab),

2. Pathochemical (생물학적 활성 물질의 기질 분리) 및

3. 병태 생리 학적 (임상 증상).

면역 학적 단계 : 말단에서의 Reagins F~와 함께 (상수 단편)은 비만 세포 및 호염기구의 상응하는 수용체에 고정되어있다; 혈관의 신경 수용체, 기관지의 평활근, 내장 및 혈액 세포. f 분자의 다른 말단~b (antigen-binging fragment)는 AG에 결합하는 항체 기능을 수행하고, 1 개의 IgE 분자는 2 개의 AG 분자를 결합 할 수있다. 이후 IgE는 천식, 꽃가루 증, 두드러기, 음식 및 약물 알레르기 및 알레르기의 비정상적인 형태 인 천식, 꽃가루 증, 두드러기, 음식 알레르기 및 알레르기의 전형적인 증상입니다. 동일한 항원이 신체에 들어가면 세포가 활성화되고 과정은 병리학 적 단계로 진행됩니다. 지방 및 호 염기성 세포의 활성화 (탈과립)는 다양한 매개체의 방출로 이어진다. GNT 조정자 : 1. 히스타민. 2. 천천히 반응하는 물질 (MDV). 4. 헤파린. 5. 혈소판 인자. 6. 아나 톡 톡신. 7. 프로스타글란딘. 호산 구성 주 화성 과민성 인자 및 고 분자 호중구 주 화성 인자. 9. 브래디 키닌.

병태 생리 단계 : 중개자의 행동의 기초는 적응적이고 보호적인 의미를 가진다는 것이 확인되었다. 매개체의 영향하에 작은 혈관의 직경과 투과성이 증가하고 호중구와 호산구의 화학 주성이 증가하여 다양한 염증 반응이 발생합니다. 혈관 투과성의 증가는 조직 내의 면역 글로불린의 방출, 보체의 제공, 알레르겐의 불 활성화 및 제거에 기여한다. 생성 된 매개체는 효소, 슈퍼 옥사이드 라디칼, DVA 및 구충제 보호에 큰 역할을하는 다른 물질의 방출을 자극합니다. 그러나 중재자는 동시에 미세 혈관계의 침투성을 증가 시키면 호산구의 증가, 혈압 강하 및 혈액 응고 증가와 함께 부종 및 장염 염증의 발생과 함께 혈관에서 유체를 방출하게된다. 내장의 평활근 근육에 대한 기관지 경련과 경련이 발생하여 땀 샘의 분비가 증가했습니다. 이러한 모든 효과는 기관지 천식, 비염, 결막염, 두드러기, 부종, 가려움증, 설사의 공격 형태로 임상 적으로 나타납니다. 따라서 AG와 AT를 결합한 순간부터 1 단계가 끝납니다. 세포 손상과 중재자의 방출은 2 단계이며 중개자의 영향은 3 단계입니다. 임상 특징은 표적 기관 (쇼크 오르간)의 우세한 개입에 달려 있는데, 이는 평활근의 주된 발달과 조직상의 AT 고정에 의해 결정된다.

아나필락시 성 쇼크는 일반적으로 전체적으로 진행됩니다 : 짧은 발기 단계, 몇 초 후 - 피곤함. 혈액의 재분배와 정맥류의 상해, 질식사의 공격, 비자발적 인 배뇨 및 배설, 두드러기, 부종, 가려움증 등 피부 증상으로 인해 혈압이 떨어집니다.

아토피 (Atopy) - 접촉 부위가 부족하여 유전 적 소인이 현저합니다. 알레르겐과 사전 접촉 할 필요가 없으며, 기관지 천식, 꽃가루 증, 두드러기 (감귤류), Quincke 부종, 편두통과 같은 알레르기에 대한 준비가 이미되어 있습니다. 이 질병의 발병 기전은 비슷합니다. 임상 특징은 표적 기관 (쇼크 오르간)의 우세한 개입에 달려 있는데, 이는 평활근의 주된 발달과 조직상의 AT 고정에 의해 결정된다. 기관지 천식 - 호흡 곤란과 질식 - 기관지 경련, 점막의 부종, 풍부한 점액과 기관지 막힘.

꽃가루 증 - 알레르기 성 비염 및 결막염, 점막의 붓기, 찢어짐, 종종 가려움증을 유발하는 꽃가루.

피부 증상 : 화장품 및 음식 알레르겐 (얼굴의 피부의 더 깊은 층에 영향을 미침) 및 두드러기 (피부의 표면층 패결, 크림, 연고, 파우더)에 혈관 부종.

편두통 - 재발 성 심한 두통, 일방 통증 - 두뇌의 절반이 음식물에 알레르기 성 붓기, 덜 자주 마약.

제방 및 연안 지구의 횡단면도 : 도시 지역에서는 은행 보호가 기술적 및 경제적 요구 사항을 충족 시키도록 설계되었지만 미적 가치는 특히 중요합니다.

유두의 유두 패턴은 운동 능력의 지표입니다. 임신 3 ~ 5 개월에 dermatoglyphic sign이 형성되며, 평생 동안 변화하지 않습니다.

단열 목재 지지대 및 모서리 지지대 강화 방법 : 오버 헤드 라인 지지대는 물로지면 위의 필요한 높이에서 전선을지지하도록 설계된 구조물입니다.

지표수 유출의 구조 : 지구상의 습기의 최대량은 바다와 해양 표면에서 증발한다 (88).

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6. 당사국의 의무
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7. 당사자의 책임
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8. 분쟁 해결
8.1. 온라인 상점 사이트 사용자와 사이트 운영자 사이의 관계로 인해 발생하는 분쟁에 대한 소송을 제기하기 전에 분쟁을 자발적으로 해결하기위한 서면 제안서를 제출해야합니다.
8.2 청구의 수령일부터 30 일 이내에 청구의 수령인은 청구자의 배상 결과를 서면으로 청구자에게 통지해야한다.
8.3. 합의에 도달하지 못하면 분쟁은 러시아 연방의 현행법에 따라 사법 기관에 제출됩니다.
8.4. 러시아 연방의 현행법은이 개인 정보 보호 정책과 사용자와 사이트 운영 사이의 관계에 적용됩니다.

9. 추가 조건
9.1. 사이트 운영자는 사용자의 동의없이 본 개인 정보 취급 방침을 변경할 권리가 있습니다.
9.2. 새로운 개인 정보 보호 정책은 개인 정보 보호 정책의 새 개정판에서 달리 규정하지 않는 한 온라인 상점의 웹 사이트에 게시되는 순간부터 효력을 발생합니다.
9.3. 이 개인 정보 보호 정책에 대한 제안이나 질문은 연락처 섹션에보고되어야합니다.

주요 유형의 알레르기 반응과 그 특성 (젤과 쿰의 분류). 기관지 천식, 꽃가루 증, 혈청병, 혈관 부종. 일반적인 특성

Coombs and Jell (1968)은 다음과 같은 유형의 알레르기 반응을 확인했다.

1. I - reagentinovy ​​(아나필락시스)를 입력하십시오. 항체는 세포에 흡수되고 항원은 외부에서옵니다. 항원 - 항체 복합체는 항체가있는 세포에서 형성됩니다. 반응의 발병 기전에서 항원과 IgE 및 IgG (레지나), 조직 호염기구에 흡착 된 항원과 이들 세포의 탈과립 화 (그림 7.3)가 필수적입니다. 보완 시스템이 활성화되지 않았습니다. 이러한 유형의 반응에는 일반 및 국소 과민증이 포함됩니다. 아나필락시 성 쇼크 중에 일반적인 아나필락시가 발생할 수 있습니다. 국소 아나필락시는 세분화됩니다. 다른 기관 (천식, 꽃가루 열)에있는 피부 (두드러기, Overy 현상) 및 아나필락시스에있는 과민증.

2. 유형 II - 세포 용해 반응 또는 세포 독성 반응. 항원은 세포의 구성 요소이거나 세포에 흡착되어 항체가 조직에 들어갑니다. 알레르기 반응은 세포에 대한 항체의 직접적인 손상 효과의 결과로 시작됩니다. 보체의 활성화; B 킬러 서브 집단의 활성화; 식균 작용의 활성화. 활성화 인자는 항원 - 항체 복합체입니다. 세포 독성 알레르기 반응에는 Bogomolets anti-reticular 세포 독성 혈청 (ACS)의 대량 투여가 포함됩니다.

3. Type III - Arthus 현상 또는 면역 복합체의 반응. 항원 또는 항체는 세포 성분이 아니며, 항원 - 항체 복합체의 형성은 혈액 및 세포 간액에서 일어난다. 침전하는 항체의 역할은 IgM과 IgG에 의해 수행됩니다. 미세한 침전물은 혈관 주위 및 혈관 벽에 집중되어 있습니다. 이로 인해 미세 순환 장애와 이차 조직 손상, 괴사가 발생합니다. IgM, IgG - IgG는 보체를 활성화시키고 그로부터 다른 활성 물질, 주 화성 및 식균 작용을 일으킨다. 형성된 백혈구 침투 - Arthus 현상의 느린 구성 요소.

4. IV 형 지연 성 과민 반응 (HRT). 지연 형 반응의 주요 특징은 T- 림프구가 항원과 상호 작용한다는 것입니다. 지연 과민 반응은 항원과 특이 적으로 상호 작용할 수있는 T 림프구의 수용체 때문에 면역 글로불린과의 반응보다 항원 특이성이 적습니다. 이러한 수용체는 아마도 IgM이며, T- 림프구의 멤브레인 및 조직 적합성 항원에 짧아지고 내장되어 있습니다 (아래 참조). 그러나이 반응이 일어나는 조직에서 항원과 조직을 파괴하는 많은 세포 중에서 항원과 특이 적으로 반응 할 수있는 T- 림프구의 수분은 발견됩니다. 이 사실은 T- 림프구에 의해 분비 된 특정 물질 인 림 포카 인 (lymphokines)의 발견 이후에 분명해졌습니다. 덕분에 면역 T- 림프구는 다른 혈액 백혈구 (아래 참조)에 의한 항원 파괴의 주최자가됩니다.

5. V 형 알레르기 반응 자극. 항원을 운반하는 세포에 대한 항체의 작용으로 이들 세포의 기능이 자극됩니다. 자극 메커니즘은 생성 된 항체가 호르몬 또는 매개체를 활성화시키는 세포 수용체와 특이 적으로 반응 할 수 있다는 사실에 의해 설명됩니다. 자극성 유형의 알레르기 반응은 갑상선 기능 항진을 일으키는 괴저 병의자가 면역 기전입니다.

알레르겐과의 접촉 후 반응이 일어나는 시간에 따라, R. A. Cooke (1930)에 의해 분류 된 즉각 형 알레르기 반응 (즉각 형 과민성 - GNT) 및 지연 형 알레르기 반응 (지연 형 과민성)이있다. 첫 번째 경우에는 반응이 15-20 분 이내에, 두 번째 경우에는 1-2 일 후에 진행됩니다. 이 분류는 현재 존재하지만, 젤 (Jell)과 쿰 (Coombs) 분류의 기본이되는 병리학 적 특징을 포함하여 알레르기 발현의 모든 다양성을 반영하지는 않습니다.

지연 (세포) 유형의 면역 반응 단계의 특징. T- 림프구는 주요 조직 적합성 복합체 MHC의 항원을 포함하는 수용체에 의해 고도의 특이성을 갖는 항원 결정기를 인식한다.

MHC 항원을 코딩하는 유전자는 인간의 6 번째 염색체에 위치하고 있으며, 4 개의 대립 유전자가 존재하며, 각각의 유전자는 다양한 유전자 변이체에서 발견된다. MHC 항원은 백혈구 세포막을 포함하여 세포막에 묻혀있는 물질이므로 HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (영어 인간 백혈구 항원 - 인간 백혈구 항원)로 지정됩니다.

림프구의 면역 반응에 참여한 결과, 주요 조직 적합성 복합체 MHC의 물질은 HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D를 포함하는 HI 군으로 분류되었다. T- 킬러 수용체의 조성은 HI 군의 물질을 포함한다. 동일한 유기체에서 T- 헬퍼 수용체에는 NO 군 (HLA-D 대립 유전자)의 물질이 포함되어 있습니다. 신체의 세포는 MHC 복합체의 물질 (예 : 세포 감염시 바이러스의 항원)에 막 외부 항원을 삽입합니다. T- 림프구는 T- 림프구 자체가 가지고있는 것과 같은 주요 조직 적합성 복합체의 항원에 캐리어 세포의 이물질이 묻혀있는 경우 외래 항원을 인식 할 수 있습니다.

기관지 천식. 이 질환에서 기관지 점막의 경련과 부종, 기관지에 축적되는 점액의 과분비가 알레르기 항원의 작용에 반응하여 발생합니다. 폐 환기 및 가스 교환이 손상되고 심각한 호흡 곤란이 발생합니다. 약 50 %의 사례에서 기관지 천식은 탄화수소 인 방 먼지 (cotton dust)의 성분에 의해 발생하는데, 탄화수소는 면화 셀룰로오스의 자연적 또는 박테리아 분해 산물입니다. 이 알레르겐은 거리의 먼지와 빈 건물의 먼지에는 없지만 주거 지역의 먼지에서 발견됩니다. 또한 기관지 천식 환아의 85 %에서 집먼지 진드기 (Dermatophagoides)에서 알레르겐이 발생했다. 다른 경우, 기관지 천식은 공기 중에 포함 된 다른 알레르겐 (꽃가루, 박리 된 표피, 동물의 머리카락), 비경 구적으로 체내로 들어가는 물질, 아세틸 살리실산, 안티피린, 모르핀 등의 약물을 포함한 장내로 발생합니다.

기관지 천식의 면역 단계에서 IgE는 매우 중요합니다 (기관지 천식 환자는이 종류의 항체 생성이 증가합니다). 항체는 기관지에서 발견되며 흡입 된 알레르기 항원과 반응 할 수 있습니다.

Acetylcholine, MPC-A, 히스타민, PGF2, PGE의 결핍 및 기타 생물학적 활성 화합물은 천식의 생화학 적 단계에서 중요한 역할을합니다. 류코트리엔 D 인 MPC-A와 함께 장기간 지속되는 기관지 경련은 혈소판 활성화 인자 (PAF)를 유발합니다.

생물학적 활성 물질의 복합체의 영향으로 세기관지염의 경련, 루멘의 점액 성 점액의 축적 및 점막의 팽창이 일어나며, 이로 인해 세기관지의 루멘이 좁아지고 중첩됩니다.

아세틸 콜린과 히스타민에 대항하는 아드레날린과 코르티솔 호르몬의 생성을 감소시키는 것도 중요합니다.

꽃가루 꽃가루 (꽃가루 꽃가루) - 꽃가루 또는 식물의 에센셜 오일로 인한 알레르기 질환으로 점막의 급성 염증성 변화, 주로 호흡기 및 눈 : 화분증, 봄철 카타르, 꽃가루 비만병, 꽃가루 기관지 천식으로 특징 지어집니다.

혈청병. 이 이름으로 1905 년에 Pirke와 Schick은 외래 혈청의 치료 목적을 위해 비경 구 투여 후 환자에서 때때로 나타나는 병리학 적 현상을 기술했다. 이 질병은 혈청의 반복 투여 후에뿐만 아니라 초기 단일 주사 후에도 발생할 수 있습니다. 이것은 많은 양의 혈청이 도입되면서 발생하는데,이 혈청의 단백질은 항체가 나타날 때까지 조직에 저장됩니다.